PRACA BADAWCZA
Emisje otoakustyczne wywołane trzaskiem
u osób palących i niepalących
1
Instytut Fizjologii i Patologii Słuchu, Światowe Centrum Słuchu, Warszawa/Kajetany
2
Centrum Słuchu i Mowy, Kajetany
3
Instytut Narządów Zmysłów, Kajetany
Data publikacji: 02-11-2020
Autor do korespondencji
Magdalena Kozieł
Centrum Słuchu i Mowy, ul. Mokra 7, Kajetany, 05-830 Nadarzyn, e-mail: m.koziel@csim.pl
Centrum Słuchu i Mowy, ul. Mokra 7, Kajetany, 05-830 Nadarzyn, e-mail: m.koziel@csim.pl
Now Audiofonol 2014;3(4):14-19
SŁOWA KLUCZOWE
palenie tytoniuemisje otoakustyczne wywołane trzaskiem (TEOAE)poziom sygnałustosunek sygnału do szumu (SNR)
STRESZCZENIE
Wstęp:
Z uwagi na fakt, że palenie tytoniu może wywoływać efekt ototoksyczny, może tym samym wpływać na rejestrację sygnału emisji otoakustycznych. Niniejsze badania miały na celu określenie, w jaki sposób palenie papierosów wpływa na wyniki emisji otoakustycznych wywołanych trzaskiem (ang. Transient Evoked Otoacoustic Emissions, TEOAE) u młodych osób ze słuchem prawidłowym.
Materiał i metody:
Zbadano 20 osób palących, w tym 10 kobiet oraz 10 mężczyzn, oraz 20 osób niepalących, 10 kobiet oraz 10 mężczyzn, w wieku od 19 do 30 lat. Wszystkie osoby badane miały słuch prawidłowy. Ocenie poddano wyniki średniego poziomu odpowiedzi oraz stosunku sygnału do szumu (ang. Signal to Noise Ratio, SNR) TEOAE dla poszczególnych częstotliwości (1; 1,4; 2; 2,8; 4 kHz) w badanych grupach.
Wyniki:
Analiza uzyskanych wyników wykazała, że dla żadnej z rozpatrywanych częstotliwości nie ma istotnych statystycznie różnic, dla poziomu istotności (p<0,05), pomiędzy średnim poziomem TEOAE w uchu prawym i lewym pomiędzy grupą osób palących i niepalących. Osoby palące uzyskiwały niższe poziomy odpowiedzi TEOAE dla częstotliwości 1,4; 2,8 i 4 kHz w uchu prawym oraz dla 1; 1,4; 2; 2,8 kHz w uchu lewym, jednak różnice te nie były istotne statystycznie. W przypadku SNR w uchu prawym różnice wystąpiły dla częstotliwości 2,8 oraz 4 kHz, natomiast w uchu lewym dla częstotliwości 1; 1,4; 2 oraz 2,8 kHz. Dla tych częstotliwości w grupie osób palących obserwowano niższe wartości SNR, jednak podobnie jak w przypadku poziomu odpowiedzi TEOAE różnice nie były istotne statystycznie.
Wnioski:
Palenie papierosów wydaje się nie mieć istotnego wpływu na badane parametry TEOAE w przypadku osób palących stosunkowo krótko, z prawidłowym słuchem.
Z uwagi na fakt, że palenie tytoniu może wywoływać efekt ototoksyczny, może tym samym wpływać na rejestrację sygnału emisji otoakustycznych. Niniejsze badania miały na celu określenie, w jaki sposób palenie papierosów wpływa na wyniki emisji otoakustycznych wywołanych trzaskiem (ang. Transient Evoked Otoacoustic Emissions, TEOAE) u młodych osób ze słuchem prawidłowym.
Materiał i metody:
Zbadano 20 osób palących, w tym 10 kobiet oraz 10 mężczyzn, oraz 20 osób niepalących, 10 kobiet oraz 10 mężczyzn, w wieku od 19 do 30 lat. Wszystkie osoby badane miały słuch prawidłowy. Ocenie poddano wyniki średniego poziomu odpowiedzi oraz stosunku sygnału do szumu (ang. Signal to Noise Ratio, SNR) TEOAE dla poszczególnych częstotliwości (1; 1,4; 2; 2,8; 4 kHz) w badanych grupach.
Wyniki:
Analiza uzyskanych wyników wykazała, że dla żadnej z rozpatrywanych częstotliwości nie ma istotnych statystycznie różnic, dla poziomu istotności (p<0,05), pomiędzy średnim poziomem TEOAE w uchu prawym i lewym pomiędzy grupą osób palących i niepalących. Osoby palące uzyskiwały niższe poziomy odpowiedzi TEOAE dla częstotliwości 1,4; 2,8 i 4 kHz w uchu prawym oraz dla 1; 1,4; 2; 2,8 kHz w uchu lewym, jednak różnice te nie były istotne statystycznie. W przypadku SNR w uchu prawym różnice wystąpiły dla częstotliwości 2,8 oraz 4 kHz, natomiast w uchu lewym dla częstotliwości 1; 1,4; 2 oraz 2,8 kHz. Dla tych częstotliwości w grupie osób palących obserwowano niższe wartości SNR, jednak podobnie jak w przypadku poziomu odpowiedzi TEOAE różnice nie były istotne statystycznie.
Wnioski:
Palenie papierosów wydaje się nie mieć istotnego wpływu na badane parametry TEOAE w przypadku osób palących stosunkowo krótko, z prawidłowym słuchem.
REFERENCJE (23)
1.
Wilson LM i wps. Impact of tabaco control interventions on smoking initiation, cessation and prevelance: a systematic review. J Environ Public Health, 2012; 1–36.
2.
“U.S. Departament of Health and Human Services: Preventing Tabacco Use Among Youth and Young Adults – A Report of the Surgeon General – Executive Summary”, 2012, 33.
3.
Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol, 2004; 43: 1731–8.
4.
Barcelaux DG. Medical toxicology of drug abuse: synthesis chemical and psychoactive plants. John Wiley & Sons, 2012; 972.
5.
Lutz WD, Weber LWD, Pierce JT. Toxicology of sensory organs, W: Luttrell WE, Jederberg WW, Still KR, red. Toxicology principles for the industrial hygienist. AIHA, 2008; 71–80.
6.
Koop CE. Health consequences of smoking cardiovascular disease: Report of the surgeon general. DIANE Publishing, 2004; 203–40.
7.
Rawool V. Introduction to ototoxins and hearing conservation. W: Hearing conservation: Occupational, recreational, educational and home settings. Thieme, 2011.
8.
Fechter LD, Thorne PR, Nuttall AL. Effects of carbon monoxide on cochlear electrophysiology and blood flow. Hear Res, 1987; 27: 37–45.
9.
Kemp DT. Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system. J Acoust Soc Am, 1978; 64: 1386–91.
10.
Prieve BA. Otoacoustic emissions in infants and children. W: Madell JR, Flexer CA, red. Pediatric Audiology: diagnosis, technology and management. Thieme, 2008; 123–34.
11.
Kemp DT. Otoacoustic emissions, their origin in cochlear function, and use. Br Med Bull, 2002; 63: 223–41.
12.
Jędrzejczak WW, Kochanek K, Trzaskowski B, Pilka E, Skarżyński PH, Skarżyński H. Tone-burst and click-evoked otoacoustic emissions in subjects with hearing loss above 0.25, 0.5, and 1 kHz. Ear Hear, 2012; 33(6): 757–67.
13.
Śliwińska-Kowalska M, Kotyło P, Morawski K. Emisje otoakustyczne. W: Śliwińska-Kowalska M, red. Audiologia kliniczna. Łódź: Mediton; 2005, 149–62.
14.
Fabry DA, Davila EP, Arheart KL, Serdar B, Dietz NA, Bandiera FC, Lee DJ. Secondhand smoke exposure and risk of hearing loss. Tob Control, 2011; 20: 82–5.
15.
Cuickhanks KJ, Klein R, Klein BEK, Wiley TL, Nondahl DM, Tweed TS. Cigarette smoking and hearing loss – the epidemiology of hearing loss study. J Am Med Assoc, 1998; 279, 1715–9.
16.
Sharbi Y, Reshef-Haran I, Burstein M, Eldad A. Cigarette smoking and hearing loss: Lessons from the young adult periodic examinations in Israel (YAPEIS). Isr Med Assoc J, 2002; 4: 1118–20.
17.
Paschoal CP, Azevedo MF. Cigarette smoking as risk factor for auditory problems. Braz J Otorhinolaryngol., 2009; 75(6): 893–902.
18.
Vinay. Effect smoking on transient evoked otoacustic emission and contralateral supression. Auris Nasalus Larynx, 2010; 37: 299–302.
19.
Korres S, Pucci B, Gudayol N, Massa B, Gameiro M, Lopes C. Influence of smoking on developing Cochlea does smoking during pregnancy affect the amplitudes of transient evoked otoacustic emissions in newborns? Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2007; 71: 781–6.
20.
Durante AS, Ibidi SM, Lotufo JP, Caravallo RM. Maternal smoking during pregnancy: Impact on otoacoustic emissions in neonates. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2011; 75: 1093–8.
21.
Nodhal DM, Cruickshans KJ, Dalton DS, Schubert CR, Klein BEK, Klein R. Serum cotinine level and incident hearing loss. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg, 2004; 130: 1260–4.
22.
Bell A. Circadian and menstrual rhythms in frequency variations of spontaneous otoacoustic emissions from human ears. Hear Res, 1992; 58(1): 91–100.
23.
Al-Mana D, Ceranic B, Dajkanbach O, Luxon M. Alteration in auditory function the ovarian cycle. Hear Res, 2010; 268(1–2): 114–22.
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
